Autores
Dr. C. Guillermo Renato Vallejo Portuondo
Profesor Titular de Psicología
Dra.MSc. Neity Mendo Alcolea
Profesora Asistente de Farmacología Básica y Clínica
Introducción
La enfermedad de Parkinson, desde que fue descrita por primera vez en 1817 por el médico inglés James Parkinson, llamándola “parálisis agitante” ha sido considerada como una enfermedad crónica, que tiene un mal pronóstico por su incapacidad progresiva, por lo que ha sido cubierta con un manto de pesimismo, abatimiento y tristeza por parte de aquellos que la padecen y de sus seres queridos, que ven como el deterioro que la misma genera avanza día tras día ante su completa incapacidad y sin una ayuda efectiva por parte de los médicos que brindan su atención.
Los criterios sobre esta enfermedad con un enfoques biologicistas han condicionado en la subjetividad de las personas estereotipos, creencias y actitudes que muestran escepticismo hacia cualquier forma alternativa de tratamiento, como si las ciencias quedaran detenidas y el conocimiento no continuara su desarrollo en espiral.
Aún cuando el Parkinson, como comúnmente se conoce no tiene una causa definida, es considerada una abiotrofia cuyas manifestaciones clínicas están dadas por una afectación que se produce a nivel del sistema motor extrapiramidal, donde se incluyen unas estructuras anatómicas que se conocen con el nombre de ganglios basales (Moron, 2009)
Desarrollo
La enfermedad de Parkinson constituye un trastorno del sistema nervioso que afecta al control muscular y está caracterizada por temblor en reposo, rigidez, aumento de la resistencia a la movilización pasiva, bradicinesia y la pérdida de reflejos posturales. El tratamiento medicamentoso está indicado por los facultativos de por vida. (NINDS, 2016)
Además de los síntomas que hasta ahora se han señalado a la enfermedad de Parkinson hay que añadir otras alteraciones presentes en la marcha y el lenguaje, que puede alcanzar la función cognitiva.
Dentro de las distintas causas que están reconocidas están las de tipo: genética, ambiental y los radicales libres. A estas se le han sumado los componentes tóxicos, que después de los diferentes experimentos realizados en primates se ha demostrado que pueden existir otros compuestos semejantes difundidos en el ambiente que produzcan consecuencias similares. (NINDS, 2016)
En cuanto a los factores genéticos, diferentes investigaciones refieren que un determinado porcentaje de los enfermos de Parkinson tienen antecedentes patológicos familiares, que llegan alcanzar hasta tres generaciones y por tanto es un hecho que las personas que tienen familiares con ese padecimiento pueden tener predisposición a desarrollar la enfermedad. Así mismo hay tres genes identificados, que su posible mutación los hace partícipes en el desarrollo de la enfermedad, estos codifican tres proteínas: la alfa-sinucleína, la parkina y la ubiquitina. Aun cuando la función de la primera de esas proteínas es desconocida, se sabe que las otras dos pueden tener un importante papel en la retirada de depósitos anormales de proteínas en las células, que en caso de acumulación, tendría una incidencia negativa para la degeneración de las células nígricas.
Estudios más recientes acerca de las causas de la enfermedad han determinado hasta 15 genes que se encuentran implicados en el mecanismo de su aparición. Estas referencias son debidas tanto a situaciones accidentales por la interacción de medicamentos en individuos drogodependientes y los estudios realizados en modelos animales. (Flórez, 2014)
Este factor genético cobra fuerza por otras investigaciones desarrolladas con gemelos, que tienen una idéntica composición genética, por la elevada probabilidad que si uno de ellos desarrollaba la enfermedad, el otro podía padecerla también, a diferencia de los hermanos mellizos que son distintos en su composición genética.
Los datos epidemiológicos detallan que esta enfermedad se presenta en todos los países, afecta a todos los grupos étnicos, a todas las clases socioeconómicas y a los dos sexos por igual, aunque es el sexo masculino el de mayor afectación. Comienza habitualmente entre los 40 y los 70 años donde tiene el pico de máxima frecuencia y prevalencia. A nivel mundial la enfermedad afecta a una de cada cien personas anualmente (Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research, 2017)
Lo anterior busca entender la causa de la enfermedad de Parkinson, señalando que la producción en exceso de radicales libres y el déficit mitocondrial congénito, así como algunos factores ambientales, son desencadenantes de la patogenia que puede causar una degeneración progresiva de las neuronas dopaminérgicas de dicha sustancia, que en estos pacientes, contiene altos niveles de malondialdehído (índice de daño peroxidativo) de dopamina y sus metabolitos depletados. (Gilman, 2012)
En condiciones normales las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra envían impulsos dopaminérgicos hacia el estriado. Estas neuronas dopaminérgicas, así como las interneuronas colinérgicas del estriado, modulan una vía inhibidora monosináptica gabaérgica (que utiliza el GABA como transmisor) hacia el globo pálido y la parte reticular de la sustancia negra, que a su vez emiten proyecciones inhibidoras gabaérgicas hacia el tálamo. La estimulación en el estriado de esta vía directa produce la desinhibición de los núcleos talámicos, aumentando así su acción excitadora sobre la región motora de la corteza cerebral. Una vía alternativa indirecta, procedente del estriado disminuye los estímulos excitadores que los núcleos talámicos envían hacia la corteza motora. En esta última vía intervienen las neuronas inhibidoras gabaérgicas del estriado y se proyectan hacia el globo pálido, que a su vez ejerce una acción inhibidora sobre el núcleo subtalámico. Este núcleo establece conexiones glutamaérgicas excitadoras con la porción interna del globo pálido y la parte reticular de la sustancia negra. (Florez, 2014)
En la enfermedad de Parkinson ocurre una degeneración de las neuronas pigmentadas de la parte compacta de la sustancia negra del mesencéfalo y en el locus coeruleus. Hay pérdida de células en el globo pálido y en el putamen. Se observan unos gránulos de inclusión intraneurales eosinofílicos (cuerpos de Lewy) en los ganglios basales que no aparecen en otros trastornos extrapiramidales. Todo esto produce una depleción de dopamina en el estriado. La dopamina activa los receptores excitadores D1 en la vía directa y reprime los receptores inhibidores D2 en la vía indirecta, su depleción tiene como consecuencia una disminución de la actividad de la vía directa y un aumento de la actividad de la vía indirecta con la consiguiente disminución de la excitación que el tálamo produce en la corteza motora. La degeneración de las vías dopaminérgicas nigroestriatales, y la pérdida de los cuerpos celulares de neuronas localizadas en la zona compacta de la sustancia negra, trae como consecuencia un desequilibrio entre la influencia dopaminérgica (inhibitoria) y colinérgica (excitatoria) en el cuerpo estriado con el resultante predominio colinérgico. Este estado hipodopaminérgico-hipercolinérgico es responsable de la sintomatología característica de esta enfermedad, otros neurotransmisores como la noradrenalina y serotonina, también sufren depleción y originan consecuencias clínicas como la depresión. (Florez, 2014)
Como se ha visto las lesiones fundamentales de la enfermedad pueden afectar también el neocórtex y el asta intermediolateral de la médula dorsal, lo que explicaría la demencia y el síndrome de hipotensión ortostática, respectivamente.
Los cerebros de enfermos de Parkinson muestran también la pérdida de otros neurotransmisores de carácter peptídico: somatostatina, neurotensina, sustancia P, encefalinas, colecistoquinina. (S, 2012)
Existen principios generales para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y estos son: mejorar los síntomas, establecer la funcionabilidad, retrasar la progresión de la enfermedad, prevenir la aparición de complicaciones a corto y largo plazo.
Las bases terapéuticas de la enfermedad de Parkinson, desde el punto de vista médico responden a su fisiopatología, por lo tanto es necesario restablecer el desequilibrio dopaminérgicocolinérgico con el empleo de fármacos prodopaminérgicos y/o utilizando medicamentos anticolinérgicos. (Florez, 2014).
A toda esa explicación antes expuesta de la enfermedad se añade una nueva y más esperanzadora que plantea, que la causa secundaria que subyace a la enfermedad de Parkinson, tanto de origen idiopático como psicogénico, es un circuito energético perfectamente normal que el cuerpo utiliza sólo en los momentos de daños de extrema gravedad o de muerte inminente, pero que en las personas con Parkinson funciona de forma constante, lo cual puede ser revertido mediante la atención directa de la causa primaria dada por un modo altamente específico de condicionamiento mental, que es la que provoca esa causa secundaria que a su vez genera la disociación mantenida del circuito energético y sus síntomas en el organismo (Walton-Hadlock, 2011)
La perspectiva de una nueva comprensión de la enfermedad desde un enfoque psicológico abre nuevas vías para su tratamiento e investigación, la cual ha sido apoyada en los últimos años por la publicación algunos trabajos que han trabajado en el componente psíquico de los pacientes a través de diversos métodos, incluyendo la hipnosis, y que refieren haber alcanzado resultados satisfactorios (Elkins, 2013; García-Ramos, )
Experiencia profesional personal con relación a la enfermedad de Parkinson.
Luego de haber esbozado algunos referentes teóricos es necesario que, sin crear falsa expectativas, expongamos el origen de nuestra posición favorable al empleo de la hipnosis en la enfermedad de Parkinson. Para ello debo remontarme a mi primera experiencia con esta enfermedad hace veinticinco años atrás, se trataba de un amigo que gozaba de una excelente salud física y mental, una persona optimista, familiar y alegre. En un intervalo de diez días más o menos este amigo sufrió de un estrés agudo, extremadamente traumático que al finalizar en ese tiempo los familiares lo condujeron hasta donde yo estaba porque había debutado con la enfermedad de Parkinson.
En sus antecedentes patológicos personales y familiares no había indicios de la enfermedad por lo que exploramos todo lo relacionado con el trauma y apenas comenzado el tratamiento con hipnosis observamos que el estado de relajación actuaba favorablemente en el control del temblor. El tratamiento no pudo ser continuado porque los familiares decidieron llevarlo a vivir a otra provincia para alejarlo del entorno que lo había afectado y porque consideraron que la enfermedad no tenía probabilidad de mejoría.
Pasaron dos decenios para que nuevamente aplicara la hipnosis a un paciente con la enfermedad de Parkinson, pero esta vez el tratamiento se pudo completar. La solicitud de la atención psicológica se había realizado en función de atender su estado depresivo, cuya causa se hizo evidente desde el mismo inicio de la entrevista.
La caracterización médico-psicológica fue la siguiente.
Paciente de 69 años de edad con antecedentes de salud anterior y de enfermedad de Parkinson con un curso de 10 años, sin antecedentes patológicos personales (APP) de dicha enfermedad
Síntomas manifiestos: Marcada rigidez, dificultad del lenguaje, sialorrea así como trastornos dispépticos, náuseas y vómitos, además de alteraciones severas de la marcha, dolores osteomioarticulares, nerviosismo e insomnio
En el orden psicológico: depresión, ansiedad, dificultad en la expresión oral, trastornos psicomotores y validismo limitado.
La anamnesis del paciente mostró que el mismo por razones de trabajo había sufrido dos eventos asociados a estrés agudo, en uno de los cuales estuvo a punto de perder su vida en medio de un conflicto armado.
En estas circunstancias se le propuso al paciente aplicar un tratamiento hipnótico explicándole las características del método y esclareciendo que no teníamos certeza acerca de la efectividad que pudiera ser lograda.
Los resultados fueron sorprendentes tanto para mí como para la doctora que lo asistía y los familiares presentes en cada una de las sesiones realizadas. El tratamiento condujo a:
- Mejora del estado emocional y equilibrio psicológico del paciente y sus familiares.
- Aumento de la confianza en sí mismo.
- Remisión de los síntomas de rigidez en un 90%.
- Validismo al 100%.
- Equilibrio en la marcha y mantención de la postura erecta.
El retorno a nuestros espacios habituales dentro de la enseñanza universitaria y otras responsabilidades docentes nuevamente nos ha apartado de la asistencia al menos momentáneamente, sin embargo considero importante trasmitir esta experiencia porque puede ser retomada por otros profesionales desde una perspectiva más optimista en beneficio de aquellos que padecen de una enfermedad que al menos puede ser aliviada con un tratamiento alternativo. Evidentemente se requiere de aumentar el número de casos atendidos con hipnosis para poder establecer de manera convincente algunos parámetros, pero lo que si es algo innegable es el hecho de la mejoría alcanzada, que también ha sido manifestada por otros autores.
Conclusiones
La realidad y los hechos científicos resultan más elocuentes que cualquier especulación teórica que se realice en torno a un problema científico, es por esa razón que todos los estudios que se puedan realizar en torno a la enfermedad de Parkinson permitirán un acercamiento al objetivo fundamental, que es atenuar y aliviar los síntomas hasta lograr una verdadera cura y de este modo contribuir a elevar la calidad de vida de los pacientes y sus familiares. Esto requiere de un enfoque interdisciplinario y flexible, alejado del protagonismo particular.
Referencias
- Florez, J. (2014). Farmacología Humana. Barcelona: Elsevier masson.
- García-Ramos, R. Tratamiento para el Parkinson. Unidad de Trastornos del Movimiento, Hospital Clínico San Carlos. Asociación Párkinson Madrid.html
- Gilman, G. E. (2012). Las bases farmacologicas de la terapeútica. España: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V.
- Moron, F. J. (2009). Farmacología clinica. La Habana: Ciencias Médicas.
- S, B. (2012). Brain derived neurotrophic and neurological disorder . Pharmac the 2012, 116-124.
- Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research. Causas de la enfermedad de Parkinson. Recuperado Junio 2017. Disponible en: https://www.michaeljfox.org/understanding-parkinsons/living-with-pd/topic.php?causas
- NINDS. Enfermedad de Parkinson: Esperanza en la investigación.2016
Recuperado Julio 2017. Disponible en:
https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm
- Walton-Hadlock J. La recuperación del Parkinson. 2015. Disponible en:
http://masgrau.net/wp-content/uploads/2015/10/La-recuperaci%C3%B3n-del-Parkinson-Cap.-1.pdf
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